CIENCIA: mejora el conocimiento del Alzheimer

Tres estudios publicados recientemente muestran avances en el conocimiento del Alzheimer

Más de 30 millones de personas en el mundo padecen la enfermedad neurodegenerativa de Alzheimer, según datos de la Organización Mundial de la Salud (OMS) y, aunque las cifras oficiales no son tan claras, se estima que al menos el 1% de los mayores de 65 años padece Parkinson. Esta semana, un artículo publicado en la revista Nature Structural and Molecular Biology revela que, a pesar de que estas son enfermedades que afectan a regiones diferentes en el cerebro y aluden a factores genéticos y ambientales dispares, a nivel bioquímico, son similares.

Científicos de la Universidad Emory (EE.UU.) han identificado la enzima que impulsa la neurotoxicidad. La culpable es una proteína capaz de matar células cerebrales llamada alfa-sinucleína en el parkinson y tau en el alzheimer, que, al interactuar con una enzima llamada asparagina endopeptidasa (AEP), se recorta y se hace más viscosa y tóxica. De este modo, los investigadores aseguran que inhibiendo la AEP con un fármaco se podría parar y revertir el desarrollo de ambas enfermedades neurodegenerativas.

Por el momento, los ensayos clínicos con animales han demostrado que existe un fármaco con efectos beneficiosos en el control del alzheimer. Al encontrar que la AEP también aparece como base original del mal de Parkinson, los investigadores esperan que el desarrollo de inhibidores de esta enzima pueda llevar a encontrar medicamentos que prevengan su aparición.
Referencia: Asparagine endopeptidase cleaves α-synuclein and mediates pathologic activities in Parkinson's disease, Nature Structural and Molecular Biology, DOI: 10.1038/nsmb.3433

La relación con el insomnio

Las enfermedades neurodegenerativas no suelen presentar síntomas hasta que ya se han desarrollado. Pero otro trabajo, este publicado en Neurology, apunta a que la falta de sueño podrían estar asociados con un riesgo más alto de alzheimer. Los investigadores de la Universidad de Wisconsin-Madison (EE.UU.) identificaron un vínculo entre los trastornos del sueño y los marcadores biológicos para la enfermedad, que se encuentran en el líquido cefalorraquídeo.

La investigación demuestra que no dormir suficiente puede llevar a la acumulación de proteínas amiloide y tau, que se acumulan en el cerebro formando placas y nudos, respectivamente, debido a que el sistema de depuración del cerebro entra en acción durante el sueño. Para el estudio, los investigadores reclutaron a 101 personas con una edad promedio de 63 años que tenían pensamiento normal y habilidades de memoria, pero que se consideraron en riesgo de desarrollar alzheimer por tener un padre con la enfermedad o ser portador de un gen que eleva el riesgo de la patología, llamado apolipoproteína E (APOE).

Se entrevistó a los participantes sobre la calidad de su sueño y también se recogieron muestras de líquido cefalorraquídeo que se analizaron para detectar marcadores biológicos de la enfermedad. Las personas que dijeron tener peor calidad de sueño, más problemas de sueño y somnolencia diurna presentaban más marcadores biológicos de alzheimer (amiloide, tau, daño a las células cerebrales e inflamación).

La proteína tau se ha relacionado durante décadas con esta enfermedad, pero ahora, según un estudio publicado también recientemente en Nature científicos han revelado gracias a imágenes de alta resolución, su estructura química, sospechosa de estar detrás no solo de la enfermedad de Alzheimer, sino de otras enfermedades neurodegenerativas.

Para los investigadores del Laboratorio de Biología Molecular (LMB) de MRC (Reino Unido), los resultados proporcionarán una visión sin precedentes del funcionamiento de estas moléculas que les lleve a crear medicamentos que tengan esta proteína como objetivo para combatir tanto esta patología como la demencia.

Información tomada con algunas modificaciones del artículo redactado por la periodista especializada en temas científicos (Beatriz de Vera)